新华社客户端武汉12月16日电（记者黎昌政）武汉大学人民医院一项最新研究，揭示了非酒精性脂肪肝炎发生发展的核心机制，并发现12-脂氧合酶(ALOX12)是非酒精性脂肪肝炎进程的关键靶点，这为靶向治疗非酒精性脂肪肝炎提出了切实可行方向。
最新一期国际期刊《科学·转化医学》12月16日在线发表武汉大学人民医院心血管内科教授李红良团队2篇封面文章，全面介绍了这一研究成果。
论文通讯作者、研究团队负责人、武汉大学人民医院心血管内科教授李红良介绍，非酒精性脂肪肝是目前最常见的肝脏疾病，全球患病人数近20亿，发病率呈快速增长趋势。我国非酒精性脂肪肝患病率超过30%，成为重大公共健康问题和严重社会医疗负担。
非酒精性脂肪肝是众多心血管疾病、代谢疾病、肿瘤等重要风险因素，一旦发展到非酒精性脂肪肝炎，将显著增加肝硬化、肝癌、肝衰竭等肝病风险。全球对非酒精性脂肪肝治疗药物临床需求迫切，针对脂肪肝炎的药物试验有800多项，但迄今尚无药物获批进入临床。
前期研究中，李红良团队发现，乙酰辅酶A羧化酶（ACC）是目前最有潜力的脂肪肝炎治疗靶点，其抑制剂可明显改善肝脏脂肪化、炎症和纤维化。但已有的ACC抑制剂有导致血脂升高的严重副作用。
李红良教授团队最新研究发现，ALOX12可直接靶向ACC的一个亚型ACC1，特异性精准调控ACC1溶酶体降解途径，显著抑制脂肪肝炎发展。根据最新研究成果，团队开发出一个全新小分子化合物，可精准靶向ALOX12-ACC1蛋白相互作用，促进ACC1蛋白降解，显著抑制脂肪肝炎发展，且不会引起高血脂等副作用。
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