湖北日报讯 （记者汪菁华、龙华、通讯员杜巍巍、实习生丁若芯） 企图为非作歹的超级细菌被锁在“房间”内，无论怎样试图“破门”，均以失败告终。这是5月18日在武汉大学人民医院肿瘤中心张平锋教授团队实验室显微镜下发生的一幕。
4月22日，这一研究成果在国际著名期刊《Nature Communications》（《自然通讯》）上发表。研究者们找到了革兰氏阳性“超级细菌”的关键“开关”，并通过控制开关的方式将其锁住，确保它不具有致病性。
“超级细菌”是耐药细菌的一种形象称谓。据2022年《柳叶刀》公布的数据，2019年，全球约有495万例死亡与耐药细菌感染相关。耐药细菌感染是人类继心脏病和中风后的第三大致死因素，如果不采取有效干预措施，到2050年，耐药细菌感染造成的死亡人数将增至1000万人。
张平锋介绍，在临床上，医生们用抗生素去杀灭入侵人体的病原细菌。但细菌很狡猾，它们或分解抗生素的结构使其束手无策；或像“躲猫猫”似的藏匿自己；更有甚者则将抗生素排挤在细胞之外。在较量中，一些细菌越来越聪明，变成现在难以对付的“超级细菌”。
“在6种常见的‘超级细菌’中，有两种革兰氏阳性细菌，大约占感染总数的31%。目前，亟需有效手段来遏制‘超级细菌’。”张平锋解释，革兰氏阳性细菌的细胞壁上有两套防御系统——肽聚糖和磷壁酸。现有的抗生素大多针对肽聚糖这个横向防御系统，但对于磷壁酸这个纵向防御系统，临床上还缺乏有效摧毁手段，团队正是从这第二道防线入手，为研发新型抗生素提供了一个全新的靶点。
张平锋团队经过10年研究，从细菌中找出控制磷壁酸的关键蛋白质分子DltB。他们采用电子显微镜将其放大100万倍，再通过上百万个分子颗粒的三维重构，发现了DltB接通磷壁酸这套防御系统的“电路”机关，正是这个机关控制着“超级细菌”出逃的大门。
如果找到一把钥匙，使磷壁酸“断电”，关闭细菌出逃的大门，它们不就无法出来为非作歹了？顺着这一思路，研究团队发现一个已在临床上应用的药物分子能担此大任。这个分子可精准插入DltB这个关键“开关”，使磷壁酸系统瘫痪，并关上“超级细菌”逃逸的大门，使其无法肆意侵害人体。
“对这一分子进一步改造，还有可能开发出效果更好、副作用更小的新型抗生素，帮助遏制‘超级细菌’的蔓延。”张平锋对进一步研发充满信心。
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